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妥瑞症的藥物治療

更新日期:2018年6月28日

讓我們先了解一下多巴胺的病理機轉

人類的腦神經細胞不是連在一起的,兩個神經中間會有一個間隙(突觸),大腦發出的訊號到達突觸的時候會藉著神經傳導物質(多巴胺),從突觸前的神經元末端釋放出來,而突觸後方的神經元表面有許多多巴胺的受體,當多巴胺一接觸到受體,就可以把訊號繼續傳遞下去。

妥瑞兒基底核的多巴胺受體比正常人要多,eg.一般人的受體是5個,而妥瑞兒是10個。所以即便是同樣濃度的多巴胺,因為妥瑞兒的受體比較多,所以接收到訊號後的反應也會比一般人強烈。


眼睛乾澀,一般人很自然會眨一下眼睛,但是妥瑞兒會用力擠眉弄眼,還有許多其他誇張的抽動,以及他們對於平常事物的過度反應。

過動症則是多巴胺轉運酶的活性太高。多巴胺是很珍貴的,釋放到突觸之後,不是就平白讓它浪費掉了。轉運酶會負責把多巴胺運回突觸前的神經再做利用。過動兒就是因為這個轉運酶功能太好,太雞婆了,總是很努力的做回收,最後導致突觸裡的多巴胺濃度太低。而這一切發生在負責計劃能力以及控制衝動的大腦前額葉。

多巴胺受體過多,多巴胺轉運酶功能太好,有很大的機會同時出現在同一個孩子身上,所以妥瑞兒共病過動症才會如此常見。

妥瑞症跟過動症完全是一種神經生理疾病,不能把他們怪罪為家教不好,也請父母親放下不必要的內疚與自責,要正確認知,才能真正幫助孩子。


妥瑞症的藥物

因為妥瑞症的病因是來自大腦基底核多巴胺受體的高反應性(數目較一般人多),所以當投與多巴胺受體的拮抗劑eg.最早使用的好度(Haldol)跟最近常用的安立復(Abilify)之後,孩子的抽動就會改善。

白話說法,一般人的多巴胺受體是5個,而妥瑞兒是10個。我們只要先派拮抗劑把其中5個受體佔據阻斷掉,不讓多巴胺跟受體接觸,那不就跟正常人一樣了。

只是我們很難一開始就掌握拮抗劑的精準劑量。給太少,沒效。給太多又容易出現類似巴金森症的症狀,而動作遲緩。或出現錐體外反應,孩子會歪脖子或眼睛上吊。我們總是要花上一段時間來調整適當的藥物跟劑量。


過動症的藥物

除了多巴胺還有一個重要的神經傳導物質跟過動有關: 正腎上腺素。

人類大腦的前額葉皮質調節注意力,行為和情緒。前額葉功能缺陷與過動症有關,如衝動控制能力差,注意力不足。多巴胺跟正腎上腺素是前額葉功能的關鍵神經傳導物質。

太多或太低濃度的多巴胺和正腎上腺素都會影響前額葉的功能,只有適當的濃度才能保持最佳狀態。

過動兒的多巴胺轉運酶活性太高,總是努力的把多巴胺回收再利用,最後導致突觸裡的多巴胺濃度太低。過動兒的正腎上腺素轉運酶也是功能太強,導致正腎上腺素濃度也太低。


利他能Ritalin、專司達Concerta

是藉著抑制多巴胺跟正腎上腺素轉運酶的活性來調節兩種傳導物質到達適當的濃度,來維持正常的前額葉功能。

跟安非他命不一樣的是,利他能並不會促進多巴胺從突觸前的神經元釋放出來。所以利他能,不是毒品不是毒品不是毒品。


思銳Strattera

則是單一選擇性的作用在正腎上腺素轉運酶,來調節正腎上腺素的濃度。所以跟利他能相比,比較不會出現錐體外反應的副作用,但是藥效會出現得比較慢。

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